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Respiracion de kussmaul y cheyne stokes
Causas de la respiración cheyne-stokes
La depresión respiratoria se produce durante todos los episodios anestésicos. La depresión del sistema nervioso central (SNC) puede provocar hipoventilación (aumento de la PaCO2), hipoxemia (disminución de la PaO2) y apnea. La hipoventilación no siempre puede determinarse mediante la inspección visual de los movimientos de la pared torácica, pero puede evaluarse mediante un análisis de gases en sangre arterial o una capnografía. Aunque es potencialmente devastadora, la depresión respiratoria, si se reconoce a tiempo, se trata fácilmente estableciendo una vía aérea permeable y proporcionando una inflación adecuada de los pulmones para asegurar un intercambio de gases apropiado.
D Apnea: ausencia de respiración; puede ser periódica; está causada por la depresión medicamentosa, la parálisis muscular, la sobreventilación, la obstrucción, el shock, el aumento de la presión intracraneal o la manipulación quirúrgica de los nervios vago y esplácnico
F Respiración de Cheyne-Stokes: las respiraciones se vuelven más rápidas y grandes, luego más lentas, seguidas de una pausa apneica; causada por un aumento de la presión intracraneal debido a un traumatismo o neoplasia craneal, meningitis, insuficiencia renal, hipoxia grave, sobredosis de fármacos anestésicos o gran altitud
La respiración de cheyne-stokes vista en
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Patrón respiratorio anormal que se caracteriza por la alternancia de periodos de apnea y de respiración profunda y rápida. El ciclo comienza con respiraciones lentas y poco profundas que aumentan gradualmente en profundidad y ritmo y, a continuación, va seguido de un periodo de apnea. El periodo de apnea puede durar de 5 a 30 segundos, y luego el ciclo se repite cada 45 segundos a 3 minutos.
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Patrón respiratorio de cheyne-stokes
La respiración de Cheyne-Stokes (también conocida como respiración periódica) es un patrón respiratorio anormal caracterizado por la oscilación de la ventilación entre apnea e hiperpnea, para compensar los cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono.
Este patrón anormal de respiración puede observarse en pacientes con accidentes cerebrovasculares, lesiones cerebrales traumáticas, tumores cerebrales e insuficiencia cardíaca congestiva. En algunos casos, puede ocurrir en personas por lo demás normales durante el sueño a gran altura. Puede producirse en todas las formas de encefalopatía metabólica tóxica[1] y es un síntoma de intoxicación por monóxido de carbono, junto con el síncope o el coma. Este tipo de respiración también se observa a menudo tras la administración de morfina.
El personal de los centros de cuidados paliativos suele notar la presencia de la respiración de Cheyne-Stokes cuando el paciente se acerca a la muerte, e informan de que los pacientes que pueden hablar después de estos episodios no informan de ninguna angustia asociada a la respiración, aunque a veces resulta inquietante para la familia.
Las respiraciones de Cheyne-Stokes no son lo mismo que las respiraciones de Biot (“respiración en racimo”), en las que los grupos de respiraciones tienden a ser de tamaño similar. Se diferencian de las respiraciones de Kussmaul en que el patrón de Kussmaul es una respiración consistente y muy profunda con una frecuencia disminuida o normal.
Respiración de kussmaul
La respiración de Cheyne-Stokes es una forma de respiración periódica en la que las apneas e hipopneas centrales se alternan con periodos de hiperventilación, produciendo un patrón creciente y decreciente del volumen corriente. Esta revisión se centra en las causas y consecuencias de la respiración de Cheyne-Stokes en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, en los que la prevalencia es sorprendentemente alta y oscila entre el 30% y el 50%. Se han implicado varios factores en la génesis de la respiración de Cheyne-Stokes, como el bajo gasto cardíaco y la hipoxia recurrente. El mecanismo fisiopatológico clave que desencadena la respiración de Cheyne-Stokes es la hiperventilación y el bajo nivel de CO2 arterial (PaCO2) que, cuando está por debajo del umbral apneico, desencadena una apnea central. La hiperventilación está asociada a la congestión pulmonar, y la respiración de Cheyne-Stokes es más propensa a producirse durante el sueño, cuando el sistema respiratorio depende principalmente del control químico. Se asocia a caídas recurrentes de la saturación de oxígeno y a despertares del sueño, con oscilaciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, activación simpática y mayor riesgo de taquicardia ventricular. La respiración de Cheyne-Stokes es un marcador independiente de mal pronóstico y puede participar en un círculo vicioso, estresando aún más al corazón que falla.
